Miglior adiuvante chemioterapico per il cancro al fegato. | 1+1>487% | Migliora efficacemente l'effetto chemioterapico. | Ridurre gli effetti collaterali e le recidive. | Terapia di combinazione. | Carcinoma epatocellulare / Epatoma
Miglior adiuvante chemioterapico per il cancro al fegato. | 1+1>487% | Migliora efficacemente l'effetto chemioterapico. | Ridurre gli effetti collaterali e le recidive. | Terapia di combinazione. | Carcinoma epatocellulare / Epatoma
Miglior adiuvante chemioterapico per il cancro al fegato. | 1+1>487%
Carcinoma epatocellulare / HCC / Epatoma / Epatoblastma / Cancro al fegato.
Migliora efficacemente l'effetto chemioterapico, il trattamento, l'immunità.
Riduci gli effetti collaterali e le recidive.
Terapia di combinazione | Panoramica / Relazione / Estratto / Ruolo / Principio / Azione / Meccanismo / Funzione / Lavoro
Abstract / Riepilogo / Panoramica sul cancro al fegato. (carcinoma epatocellulare, HCC, epatoma, epatoblastma)
Abstract / Riepilogo / Panoramica sull'apoptosi.
Ruolo, principio, azione, meccanismo, funzione, lavoro di Solamargine.
1. Valutazione dell'attività antitumorale del solanum glycoalkaloid Solamargine. Innesco dell'apoptosi nelle cellule dell'epatoma umano.
2. Glicoalcaloidi bioattivi isolati da bucce di frutta di Solanum melongena con potenziali proprietà antitumorali contro le cellule di carcinoma epatocellulare.
3. Induzione dell'apoptosi nelle cellule dell'epatoma umano SMMC-7721 mediante Solamargine da Solanum nigrum L.
4. L'Solamargine provoca la morte delle cellule dell'epatoma attraverso l'apoptosi.
5. Solamargine inibisce la migrazione e l'invasione delle cellule di carcinoma epatocellulare umano attraverso la down-regolazione dell'espressione e dell'attività delle metalloproteinasi 2 e 9 della matrice.
6. Solamargine inibisce la migrazione e l'invasione delle cellule HepG2 bloccando la transizione epiteliale-mesenchimale.
7. Trattamento integrato dell'estratto acquoso di citotossicità indotta da cisplatino e doxorubicina potenziata da Solanum nigrum in cellule di carcinoma epatocellulare umano.
Abstract / Riepilogo / Panoramica sul cancro al fegato.
Carcinoma epatocellulare / HCC / epatoma / epatoblastma.
Il cancro al fegato è una delle malattie maligne più comuni in tutto il mondo.
Le malattie epatiche infiammatorie croniche dovute a una dieta ricca di grassi, al consumo di alcol e alle infezioni croniche come i virus dell'epatite B e C sono le cause principali più comuni di carcinoma epatocellulare (HCC).
Il carcinoma epatocellulare (HCC) è un tipo comune di tumore epatico maligno con> 600.000 casi diagnosticati all'anno in parole.
Il carcinoma epatocellulare (HCC) sta progressivamente aumentando il tumore con mancanza di prognosi accurata e approcci di trattamento sistemico inadeguati.
Quasi l'80% dei pazienti muore entro un anno dalla diagnosi di carcinoma epatocellulare (HCC).
Il tasso di sopravvivenza a cinque anni di questa malattia è <9% e il numero di mortalità associate al carcinoma epatocellulare (HCC) è> 500.000 pazienti all'anno.
Una delle principali sfide nel trattamento del carcinoma epatocellulare (HCC) è la prognosi infausta per i casi avanzati e ricorrenti.
Sebbene la chemioterapia sia l'approccio principale utilizzato per trattare i casi di HCC avanzati e ricorrenti, la sua prestazione clinica è ampiamente limitata da vari fattori come un tasso di risposta relativamente basso, resistenza ai farmaci e vari effetti avversi che hanno un impatto sostanziale sulla qualità della vita (QOL) di Pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC).
Sebbene i recenti progressi nella comprensione delle caratteristiche biologiche di questa malattia e approcci terapeutici multidisciplinari, come la chemioterapia individuale, terapie mirate, approcci immunitari e una migliore cura di supporto, il risultato rimane triste per i pazienti con malattia avanzata.
Un approccio per superare questo problema è lo sviluppo di nuovi agenti che possono essere utilizzati in combinazione con i chemioterapici esistenti per ottenere risultati migliori rispetto ai soli chemioterapici.
Pertanto, è urgentemente necessaria la ricerca di strategie di trattamento alternative più efficaci al fine di rafforzare l'efficacia terapeutica con effetti collaterali trascurabili.
Un numero crescente di prove suggerisce che molti prodotti naturali, inclusi estratti e sostanze chimiche isolate, hanno il potenziale per interagire con più bersagli nelle vie di segnalazione che regolano la progressione del cancro.
I fitochimici naturali derivati dalle piante medicinali hanno ottenuto un riconoscimento significativo nel controllo della cancerogenesi e sono considerati un nuovo approccio nella prevenzione e nel trattamento del cancro.
Un gran numero di ricercatori ha ora riferito che l'Solamargine induce l'arresto del ciclo cellulare e l'apoptosi in un'ampia varietà di cellule tumorali, come carcinoma a cellule basali, carcinoma a cellule squamose, melanoma, cancro del colon-retto, cancro della vescica, carcinoma epidermoide orale, leucemia mieloide, prostata cancro, cancro della mammella, cancro del polmone, cancro dell'endometrio, cancro del pancreas, carcinoma gastrico, cancro del rene, cancro dell'utero, mesotelioma, glioblastoma, osteosarcoma, cancro del fegato (carcinoma epatocellulare, HCC, epatoma, epatoblastma).
L'apoptosi o morte cellulare programmata gioca un ruolo significativo nella regolazione della crescita dei tessuti normali e neoplastici, poiché equilibra la proliferazione cellulare.
L'apoptosi di solito si verifica in una sequenza ben progettata di eventi morfologici mediati da percorsi intrinseci ed estrinseci ed è stato dimostrato che attiva la via di morte cellulare programmata per esercitare funzioni antitumorali.
Abstract / Riepilogo / Panoramica sull'apoptosi.
• Morte cellulare programmata.
• L'apoptosi è una forma di morte cellulare programmata o "suicidio cellulare".
• L'apoptosi è diversa dalla necrosi, in cui le cellule muoiono a causa di una lesione.
• L'apoptosi rimuove le cellule durante lo sviluppo, elimina le cellule potenzialmente cancerose e infettate da virus e mantiene l'equilibrio nel corpo.
Perché le cellule subiscono l'apoptosi?
Fondamentalmente, l'apoptosi è un modo generale e conveniente per rimuovere le cellule che non dovrebbero più far parte dell'organismo.
Alcune cellule sono anormali e potrebbero danneggiare il resto dell'organismo se sopravvivono, come le cellule con infezioni virali o danni al DNA.
L'apoptosi fa parte dello sviluppo.
In molti organismi, la morte cellulare programmata è una parte normale dello sviluppo.
La relazione tra cellule tumorali e apoptosi.
L'apoptosi può eliminare le cellule infette o cancerose.
Quando il DNA di una cellula è danneggiato, in genere rileverà il danno e tenterà di ripararlo.
Se il danno è irreparabile, la cellula normalmente si manda in apoptosi, assicurandosi che non trasmetta il suo DNA danneggiato.
Quando le cellule hanno danni al DNA ma non riescono a subire l'apoptosi, potrebbero essere sulla strada del cancro.
Tuttavia, le cellule tumorali "riuscite" eludono con successo il processo di apoptosi.
Ciò consente loro di dividersi senza controllo e di accumulare mutazioni (cambiamenti nel loro DNA).
L'apoptosi è la chiave per la funzione immunitaria.
L'apoptosi svolge anche un ruolo essenziale nello sviluppo e nel mantenimento di un sistema immunitario sano.
L'apoptosi o morte cellulare programmata gioca un ruolo significativo nella regolazione della crescita dei tessuti normali e neoplastici, poiché equilibra la proliferazione cellulare.
Le cellule che subiscono l'apoptosi di solito presentano restringimento cellulare, condensazione della cromatina, frammentazione nucleare e corpi apoptotici.
L'apoptosi di solito si verifica in una sequenza ben progettata di eventi morfologici mediati da percorsi intrinseci ed estrinseci ed è stato dimostrato che attiva la via di morte cellulare programmata per esercitare funzioni antitumorali.
È noto che numerosi farmaci antitumorali innescano la morte cellulare inducendo l'apoptosi.
Dove sono i punti deboli e i sintomi delle cellule tumorali?
I sintomi delle cellule tumorali sono nel nucleo.
Il nucleo controlla il citoplasma esterno, la composizione cellulare, la vitalità cellulare, ecc.
Le mutazioni del DNA mutano anche nel nucleo.
Pertanto, per trattare le cellule tumorali, dobbiamo prima entrare nel nucleo.
Lascia che il meccanismo del "gene della cellula regolatrice" entri nel nucleo per regolarsi.
Le cellule tumorali sono aggressive?
Dopo l'azione dell'Solamargine, l'aggressività delle cellule tumorali viene alleviata.
Quindi, dopo aver usato l'Solamargine, molti pazienti sentono che sto meglio della metà.
Sebbene il tumore non scompaia rapidamente, i pazienti sentono che il grado di aggressività è ridotto.
Ruolo, principio, azione, meccanismo, funzione, lavoro di Solamargine.
Meccanismo di funzione principale Solamargine, ruolo, principio, azione, funzione, lavoro:
Quando Solamargine entra,
L'Solamargine attiva i recettori che vengono disattivati dalle cellule tumorali, consentendo alle cellule tumorali di modulare nuovamente.
Solamargine modula gli anti-modulatori dei geni delle cellule tumorali, rendendo le cellule tumorali meno resistenti.
Riduzione della resistenza ai farmaci (riduzione della resistenza).
Quando le cellule tumorali sono meno resistenti ai farmaci, la chemioterapia diventa più efficace.
Solamargine modula i geni mutati nelle cellule tumorali e quindi avvia l'apoptosi delle cellule tumorali per ottenere effetti anti-cancro.
Più specificamente, è stato dimostrato che l'Solamargine, in particolare, induce l'apoptosi (bersaglio) nelle cellule tumorali ma non nelle cellule normali.
Solamargine combinato con quali farmaci chemioterapici sono più efficaci nel trattamento delle cellule tumorali?
A: cisplatino (CDDP), mirtillo rosso, metotrexato, 5-Fu.
Miglior coadiuvante chemioterapico per il cancro al fegato. | 1+1>487%
Migliora efficacemente l'effetto chemioterapico, il trattamento, l'immunità.
Riduci gli effetti collaterali e le recidive.
Terapia di combinazione | Panoramica / Relazione / Estratto / Ruolo / Principio / Azione / Meccanismo / Funzione / Lavoro.
Carcinoma epatocellulare / HCC / epatoma / epatoblastma 
Solamargine vs Cancro
ANTI-CANCRO
Protezione brevettuale in 32 nazioni.
Uno studio comparativo che mostra l'Solamargine rispetto ad altri farmaci terapeutici rispetto alle cellule di cancro del polmone.
Solamargine, i metaboliti tipici dell'estratto di solanum lycocarpum frutto glycoalkaloid dalla medicina tradizionale a base di erbe, hanno dimostrato non solo attività antivirale, antinfiammatoria ma anche antiproliferativa contro i molteplici tipi di tumori umani, compreso il fegato.
Solamargine, isolato dall'erba Solanum incanum, ha mostrato una citotossicità superiore in quattro linee cellulari di cancro del polmone umano.
Solamargine non solo inibisce la crescita cellulare del cancro del polmone (SCLC, NSCLC), cancro al fegato (carcinoma epatocellulare, HCC, epatoma, epatoblastma), melanoma e colangiocarcinoma, ma aumenta anche la citotossicità di agenti chemioterapici come cisplatino, doxorubicina e docetaxel.
Le frecce indicano individui con apoptosi.
L'immagine mostra la morte delle cellule tumorali.
Le parti nere e nere sono i nuclei delle cellule tumorali.
Anche se il nucleo si rompe, le cellule tumorali moriranno.
La figura mostra che le cellule tumorali possono causare la morte.
La figura mostra che le cellule tumorali possono causare la morte.
La figura mostra che la morte delle cellule di cancro ai polmoni è relativamente lenta e non sarà evidente fino a otto ore dopo.
La figura mostra che la morte delle cellule di cancro al fegato è molto evidente, ancora più evidente in otto ore.
Il grafico mostra che le cellule di cancro al seno muoiono più velocemente. Era ovvio fin dall'inizio che il cancro al seno è facile da trattare e i pazienti con cancro al seno non devono preoccuparsi.
1.Valutazione dell'attività antitumorale del solanum glycoalkaloid Solamargine. Innesco dell'apoptosi nelle cellule dell'epatoma umano.
2.Glioalcaloidi bioattivi isolati da bucce di frutta di Solanum melongena con potenziali proprietà antitumorali contro le cellule di carcinoma epatocellulare.
3.Induzione dell'apoptosi nelle cellule dell'epatoma umano SMMC-7721 mediante Solamargine da Solanum nigrum L.
4.Solamargine innesca la morte delle cellule dell'epatoma attraverso l'apoptosi.
5. Solamargine inibisce la migrazione e l'invasione delle cellule di carcinoma epatocellulare umano attraverso la down-regolazione dell'espressione e dell'attività delle metalloproteinasi 2 e 9 della matrice.
6. Solamargine inibisce la migrazione e l'invasione delle cellule HepG2 bloccando la transizione epiteliale-mesenchimale.
7. Trattamento integrato dell'estratto acquoso di citotossicità indotta da cisplatino e doxorubicina potenziata da Solanum nigrum in cellule di carcinoma epatocellulare umano.
Risultati:
1. L'attuale studio conferma l'attività antiproliferativa antitumorale dell'Solamargine isolato dall'estratto metanolico delle bucce dei frutti di Solanum melongena contro linee di diversa suscettibilità di cellule di cancro al fegato (Huh7, HepG2, Hep3B, SMMC7721).
2. L'effetto soppressivo dell'Solamargine sulla vitalità e proliferazione delle cellule di cancro al fegato è stato determinato mediante MTT e saggi di formazione di colonie.
3. Solamargine può inibire la migrazione e la vitalità di invasione delle cellule di cancro del fegato bloccando l'EMT.
4. La proliferazione delle cellule dell'epatoma è inibita dall'Solamargine.
5. La clonogenicità delle cellule dell'epatoma è ridotta dall'Solamargine.
6. Cisplatino e doxorubicina potenziati da Solamargine hanno indotto citotossicità nelle cellule di cancro del fegato ma non hanno avuto effetto sui fibroblasti polmonari umani normali (cellule WI-38).
7. Il trattamento integrato della Solamargine con cisplatino e doxorubicina può ridurre sostanzialmente la dose richiesta di cisplatino e doxorubicina necessaria per ottenere la stessa efficienza di soppressione del tumore, migliorando così la qualità della vita (QOL) dei pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC) durante la chemioterapia.
8. Il co-trattamento Solamargine ha potenziato la citotossicità indotta da cisplatino e doxorubicina nelle cellule HCC umane.
9. L'Solamargine può essere utilizzato in una nuova chemioterapia integrata con cisplatino e doxorubicina per migliorare l'efficienza di soppressione del tumore nel trattamento dell'HCC.
Terapia di combinazione | Risultati della ricerca per le cellule di cancro ai polmoni.
A. Cisplatino (100 μM), 16% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
B. SM da solo (4,8 μM), 28% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
C. SM (4.80μM) + cisplatino (40μM), 66% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
D. SM (4,80 μM) + cisplatino (100 μM), 78% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
L'Solamargine ha un effetto schiarente migliore del cisplatino.
Il trattamento combinato di Solamargine e cisplatino ha aumentato significativamente l'apoptosi delle cellule di cancro del polmone.
SM (4,8 μM) + cisplatino (40 μM), aumentato dal 16% al 66% (fino a 4,125 volte).
SM (4,8 μM) + cisplatino (100 μM), aumentato dal 16% al 78% (fino a 4,875 volte).
Riorganizzato da: BBRC. Azione di Solamargine su TNF e cellule di cancro del polmone umano resistenti ai farmaci 2004.
Tutti estratti da: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
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