乳がんに対する最良の化学療法アジュバント。| 1+1>487％| 化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善する。| 副作用と再発を減らす。| 併用療法 | 概要 / メカニズム / 機能。| Solamargine対乳がん
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乳がんに対する最良の化学療法アジュバント。| 1+1>487％
化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善する。
副作用と再発を減らす。
併用療法
概要 / 関係 / 要約 / 役割 / 原則 / 行動 / メカニズム / 機能 / 仕事
Solamargine対乳がん
要約 / 乳がんの概要。
アポトーシスの要約 / 概要。
Solamargineの役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事
乳がんに最適な化学療法補助剤|。 1+1>487％
化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善します。
SolamargineによるHER2 / neu受容体のダウンレギュレーションは、HER2 / neuを高発現している乳がん細胞における抗がん剤を介した細胞毒性を増強します。
Solamargineは、HER2 / neuの発現レベルが低いまたは高い乳がん細胞において、アポトーシスを誘導し、トラスツズマブおよびエピルビシンに対する感受性を高めます。
Solamargineはアポトーシスを誘発し、乳がん細胞をシスプラチンに感作させます。
乳がんの要約 / 概要
乳がんは、世界中の女性に最も蔓延しているがんです。
この病気の生物学的特徴と、個別化学療法、標的療法、免疫アプローチ、改善された支持療法などの学際的な治療アプローチの理解における最近の進歩にもかかわらず、進行した疾患の患者にとって結果は悲惨なままです。
IV期の乳がんの5年生存率はわずか22％です （https://www.cancer.ca/en/cancer-information/cancer-type/breast/prognosis-and-survival/survival-statistics/?region =オン）。
したがって、ごくわずかな副作用で治療効果を強化するために、より効果的な代替治療戦略を探すことが緊急に必要とされています。
薬用植物に由来する天然の植物化学物質は、発がんの制御において重要な認識を得ており、がんの予防と治療における新しいアプローチと見なされています。
アポトーシスの要約 / 概要
•プログラム細胞死
•アポトーシスは、プログラム細胞死、または「細胞自殺」の一形態です。
•アポトーシスは、細胞が損傷により死ぬ壊死とは異なります。
•アポトーシスは、発生中に細胞を取り除き、癌やウイルスに感染している可能性のある細胞を取り除き、体内のバランスを維持します。
なぜ細胞はアポトーシスを起こすのですか？
基本的に、アポトーシスは、もはや生物の一部ではないはずの細胞を除去するための一般的で便利な方法です。
一部の細胞は異常であり、ウイルス感染やDNA損傷のある細胞など、生き残った場合、残りの生物を傷つける可能性があります。
アポトーシスは開発の一部です。
多くの生物では、プログラムされた細胞死は発達の正常な部分です。
がん細胞とアポトーシスの関係。
アポトーシスは、感染した細胞や癌性の細胞を排除することができます。
細胞のDNAが損傷すると、通常、損傷を検出して修復しようとします。
損傷が修復不可能な場合、細胞は通常、アポトーシスを起こし、損傷したDNAを通過させないようにします。
細胞にDNA損傷があるがアポトーシスを起こさない場合、それらは癌への道を進んでいる可能性があります。
しかし、「成功した」癌細胞はアポトーシスのプロセスをうまく回避します。
これにより、彼らは制御不能に分裂し、突然変異（DNAの変化）を蓄積することができます。
アポトーシスは免疫機能の鍵です。
アポトーシスはまた、健康な免疫システムの発達と維持に重要な役割を果たします。
がん細胞の弱点と症状はどこにありますか？
がん細胞の症状は核にあります。
核は、外側の細胞質、細胞組成、細胞生存率などを制御します。
DNA変異は核内でも変異します。
したがって、がん細胞を治療するには、まず核に入る必要があります。
「調節細胞遺伝子」メカニズムを核に入れて調節させます。
がん細胞は攻撃的ですか？
Solamargineの作用後、癌細胞の攻撃性が軽減されます。
したがって、Solamargineを使用した後、多くの患者は私が半分良くなっていると感じています。
腫瘍はすぐには消えませんが、患者は攻撃性の程度が低下したと感じています。
Solamargineの役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事
Solamargineの主要な機能メカニズム、原理、アクション、機能、作業：
Solamargineが入ると、。
Solamargineは、癌細胞によってオフにされる受容体を活性化し、癌細胞が再び調節できるようにします。
Solamargineは癌細胞の抗調節遺伝子を調節し、癌細胞の耐性を低下させます。
薬剤耐性の低下。
がん細胞の薬剤耐性が低い場合、化学療法はより効果的になります。
Solamargineは、癌細胞の変異遺伝子を調節し、癌細胞のアポトーシスを開始して抗癌効果を達成します。
Solamargineどの化学療法薬と組み合わせて癌細胞を治療するのにより効果的ですか？
A：シスプラチン（CDDP）、クランベリー、メトトレキサート、5-Fu。
乳がんに最適な化学療法アジュバント。 | 1+1>487％
化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善する。
副作用と再発を減らす。
併用療法| 概要 / 関係 / 要約 / 役割 / 原則 / 行動 / メカニズム / 機能 / 仕事
Solamargine対癌
抗がん剤
32カ国での特許保護。
肺がん細胞に関してSolamargineと他の治療薬を示す比較研究。
伝統的な漢方薬からのナス属lycocarpumフルーツグリコアルカロイド抽出物の典型的な代謝物であるSolamargineは、抗ウイルス、抗炎症だけでなく、乳房を含む複数の種類のヒトの癌に対して抗増殖活性も示しました。
Solanum incanumハーブから分離されたSolamargineは、4つのヒト肺がん細胞株で優れた細胞毒性を示しました。
Solamargineは、肺がん、SCLC、NSCLC、乳がん、肝臓がん、黒色腫、卵巣がん、胆管がんの細胞増殖を阻害するだけでなく、シスプラチン、ドキソルビシン、ドセタキセルなどの化学療法剤の細胞毒性を増強します。
写真は癌細胞の死を示しています。
黒と黒の部分はがん細胞の核です。
核が破裂しても、がん細胞は死んでしまいます。
この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。
この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。
この図は、肺がん細胞の死が比較的遅いことを示しており、8時間後まで明らかではありません。
この図は、肝臓がん細胞の死が非常に明白であり、8時間でさらに明白になることを示しています。
グラフは、乳がん細胞がより早く死ぬことを示しています。乳がんは治療が簡単で、乳がんの患者さんは心配する必要がないことは当初から明らかでした。
1.SolamargineによるHER2 / neu受容体のダウンレギュレーションは、HER2 / neuを高発現している乳がん細胞における抗がん剤を介した細胞毒性を増強します。
2. Solamargineは、HER2 / neuの発現レベルが低いまたは高い乳がん細胞において、アポトーシスを誘導し、トラスツズマブおよびエピルビシンに対する感受性を高めます。
3. Solamargineはアポトーシスを誘発し、乳がん細胞をシスプラチンに感作させます。
研究では、Solamargineは乳がん細胞のアポトーシスを誘導し、そのメカニズムが特徴づけられました。
SolamargineとCDDPの併用治療は、Bcl-2とBcl-xLの発現を有意に減少させ、乳がん細胞におけるBax、シトクロムc、カスパーゼ-9および-3の発現を増強しました。
CDDP耐性乳がんに効果的なSolamargineとCDDPの併用。
併用療法| 肺がん細胞の研究結果。
A. シスプラチン（100μM）、癌細胞アポトーシスの16％。
B. 単独のSM（4.8μM）、癌細胞アポトーシスの28％。
C. SM（4.80μM）+シスプラチン（40μM）、癌細胞アポトーシスの66％。
D. SM（4.80μM）+シスプラチン（100μM）、癌細胞アポトーシスの78％。
Solamargineはシスプラチンよりも優れたクリア効果があります。
Solamargineとシスプラチンの併用治療は、肺がん細胞のアポトーシスを有意に増加させました。
SM（4.8μM）+シスプラチン（40μM）、16％から66％に増加（最大4.125倍）。
SM（4.8μM）+シスプラチン（100μM）、16％から78％に増加（最大4.875倍）。
再編成：BBRC。TNFおよび薬剤耐性ヒト肺がん細胞に対するSolamargineの作用2004
すべての抜粋：https： //www.ncbi.nlm.nih.gov/
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